传染病始终是威胁人类健康,甚至生存的敌人。除了新冠肺炎,还有之前的中东呼吸综合征、甲型流感、非典等。而之前导致人类死伤惨重的有黑死病、霍乱、肺结核、天花等,还有一直存在的流感等。虽然导致这些疾病的病毒各有不同,但肥胖者始终是它们共同的易感人群,尤其是与呼吸道相关的流感、甲型流感以及这次的新冠肺炎。而且还有一个特点,肥胖者一旦被传染,不仅恢复的慢,而且更容易发展成为危重患者。
H1N1流感大爆发是肥胖者的伤心往事
1918年西班牙流感、2009年流感大爆发均是H1N1型流感,让我们从文献研究的角度回顾性分析2009年肥胖者的悲哀。
从2009年4月至2015年10月,检索与研究6个数据库的文章:CNKI、万方、PubMed、Cochrane图书馆、Embase及CBM,提取了22篇文章,共25189名实验室确认的患者,评估体重与不良预后之间的关联(甲型H1N1)。研究结果表明,肥胖增加了81%的H1N1流感致命风险及67%的严重并发症风险。
都是肥胖惹的祸?!
2020年2月26日,巴塞罗那全球健康研究所一项长达20年的研究表明,中年体重增加会导致肺容量加速下降,而体重下降会减缓肺容量的下降。也就是说,超重或肥胖者会更容易患上呼吸道疾病,所以每次有流感等疾病爆发时,他们往往都属于易感人群。
以往大量的案例显示,肥胖者在体重下降之后,肺功能会随着体内脂肪的下降而好转,与之相关的疾病也能得到改善甚至痊愈。比如睡眠呼吸暂停综合症,通常都会随着体重的下降而得到改善,直至消失,而且它的治疗效果和体重下降一样,都是长期的。
2019年Frontiers in Immunology的一篇文献资料显示,用肥胖小鼠做动物实验,检测病理变化、病毒的浓度、病毒的转归、白细胞的变化、体内炎症因子的异同、肺匀浆后,得出以下结论。
肺:病毒感染后,肥胖小鼠肺细胞破裂,肺通透性增加,液体渗出到气道,白蛋白等蛋白渗漏增加。肺水肿,伤口恢复不良,肺功能和气体交换受损,导致死亡率增加。
病毒变化:感染后到3和6天,病毒的滴度胖鼠和瘦鼠并无差异,但在肺匀浆中,直到第10天胖鼠病毒滴度并没有明显下降,而瘦鼠几乎没有病毒。肥胖小鼠病毒更容易向上呼吸道扩散,肥胖鼠细胞的H7N9感染后24h至72h导致病毒RNA增加的更多,肺上皮损伤更大。使肺部容易受到病毒传播和继发感染的影响。
免疫应答:肥胖小鼠更容易导致促炎因子和细胞因子增加,包括MCP-1、TNF-α、IL-6、TGF-β、瘦素等增加,脂联素水平下降。瘦鼠的炎症因子水平降低和到达高峰的时间延迟。可能与肥胖小鼠的瘦素抵抗相关。
病毒对肥胖者不离不弃
在同样感染的情况下,肥胖患者体内的病毒更多,清除病毒所需要的时间也更长。在尼加拉瓜马那瓜的成年人中,肥胖成年人病毒清除的时间比一般人长104%!同时,肥胖症会促进病毒的进化,病毒更容易突变,毒力特性及传播能力也会增强。
肥胖会成为身体抗病毒的障碍。免疫反应被延迟或减弱,从而导致肥胖宿主中病毒传播增加和感染扩展。感染后期,病毒还会破坏身体的免疫反应,并与病毒复制和扩散协同作用,从而导致致命后果。
总之一句话,想要病毒不再爱上你,你就必须先对肥胖宣战。